甲狀腺激素的生理作用及調節機制
一、甲狀腺激素的生理作用 (一)對代謝的影響 1.產熱效應 甲狀腺激素可使絕大多數組織的耗氧率和產熱量增加 與鈉-鉀-ATP酶有關 促進脂肪酸氧化,產生大量熱能 2.對蛋白質,糖和脂肪代謝的影響 蛋白質代謝 T3或T4作用于核受體,激活DNA轉錄過程,促進mRNA形成,加速蛋白質及各種酶的生成 糖代謝 促進小腸黏膜對糖的吸收,增強糖原分解,抑制糖原合成,并加強腎上腺素,胰高血糖素,皮質醇和生長素的升糖作用,有升高血糖的作用;加強外周組織對糖的利用,也有降低血糖的作用 脂肪代謝 促進脂肪酸氧化,增強兒茶酚胺與胰高血糖素對脂肪的分解作用;既促進膽固醇的合成,有加速膽固醇的降解 (二)對生長與發育的影響 神經細胞樹突和軸突的形成,髓鞘與膠質細胞的生長以及腦的血流供應,均有賴于T3,T4的作用 甲狀腺激素刺激骨化中心發育,軟骨骨化,促進長骨和牙齒的生長 (三)對神經系統的影響 影響中樞神經系統的興奮性 興奮交感神經 三,甲狀腺功能的調節 (一)下丘腦-腺垂體對甲狀腺的調節 (二)甲狀腺激素的反饋調節 (三)甲狀腺的自身調節 (四)自主神經對甲狀腺活動的影響 第四節 甲狀旁腺與調節鈣,磷代謝的激素 一,甲狀旁腺激素 (一)甲狀旁腺激素的生物學作用 升高血鈣和降低血磷 促進腎遠曲小管對鈣的重吸收,抑制近球小管對磷的重吸收 促進骨鈣入血,包括快速效應與延緩效應 激活腎1α-羥化酶,促進25-OH-D3轉變為有活性的1,25-(OH)2-D3 ,轉而影響腸對鈣磷的吸收 (二)甲狀旁腺激素分泌的調節 血鈣水平對PTH分泌的調節 其他影響因素 二,降鈣素 (一)降鈣素的生物學作用 對骨的作用 抑制破骨細胞活動,減弱溶骨過程,增強成骨過程,使骨組織釋放鈣,磷減少,鈣,磷沉積增加,因而血鈣和血磷下降 對腎的作用 抑制腎小管對鈣,磷鈉及氯的重吸收,使這些離子從尿中排出增多 (二)降鈣素分泌的調節 三,1,25-二羥維生素D3 (一)1,25-(OH)2-D3 對鈣,磷代謝的調節 促進小腸黏膜對鈣的吸收 調節骨鈣的沉積和釋放 促進腎小管對鈣,磷的重吸收,尿鈣,磷排出量減少 (二)1,25-(OH)2-D3 生產的調節 血鈣和血磷水平 PTH與腎羥化酶 其他影響因素 二、甲狀腺激素（thyroid hormones）的合成、貯存、分泌及調節 碘的攝取 甲狀腺具有高度攝碘和濃集碘的能力，腺泡細胞靠碘泵主動攝取血液中的碘化物。正常成人每日需碘量約為100μg~150μg，兒童50μg，嬰兒20μg~40μg，孕婦需要量相應增加。正常人每日攝入的碘約一半由甲狀腺攝取，甲狀腺中碘化物濃度為血漿中濃度的20~50倍，甲亢時可達250倍。食物含碘量高時，甲狀腺攝碘能力下降，缺碘時攝碘能力增高。攝碘率是衡量甲狀腺功能的指標之一。 合成 攝入的碘化物在腺泡上皮細胞經過氧化物酶作用被氧化成較高氧化狀態的活性碘（I0或I+），活性碘與甲狀腺球蛋白（thyroglobulin，TG）上的酪氨酸殘基結合，生成一碘酪氨酸（monoiodotyrosine，MIT）和二碘酪氨酸（diiodotyrosine，DIT）。在過氧化物酶作用下，兩個DIT縮合而生成T4，一個DIT和一個MIT縮合則生成T3。合成的T4、T3貯存于濾泡腔的膠質中，T4和T3的比例取決于碘的供應情況，正常時T4較多，缺碘時則T3所占比例增大。 釋放 在蛋白水解酶作用下，TG分解并釋出T4、T3進入血液。正常人每日分泌T4與T3量分別為70μg~90μg和15μg~30μg，外周組織中部分T4脫碘轉化成T3，正常情況下血漿T4、T3濃度分別為4.5μg~11μg/100ml和60μg~180μg/100ml。20%的T3直接由甲狀腺分泌，其余80%由外周T4轉化而成。 調節 垂體分泌的促甲狀腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）促進thyroid hormones合成和分泌的全過程，而TSH的分泌又受下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（thyrotropin releasing hormone，TRH）的調節。應激狀態、環境溫度改變和某些疾病都通過TRH影響甲狀腺功能。另一方面，血中T4和T3濃度對TSH和TRH的釋放均有負反饋調節作用。
